Äta b12 utan brist
Här ökar halten av icke-tillgängligt B12 p g a högre halter av inaktivt bärarprotein HC. Lågt S-holo-TC är det första tecknet på Bbrist, och påverkas inte av graviditet.
Så vet du om du har brist på B12
Det ersätter nu S-B12 i ökande omfattning, inte minst inom mödrahälsovården. P-folat och B-folat Metoden för folatmätning på lab är optimerad för P-folat, och B-folat analyseras inte längre p g a metodproblem. P-folat återspeglar endast de senaste dagarnas folattillförsel. Vid Bbrist blir P-folat, liksom S-Fe, högt vilket korrigeras efter ett par veckors B12—behandling.
Vitamin B12 brist? Därför behöver din kropp vitamin B12
Intracellulär folatbrist p g a termolabilt enzym se ovan orsakar högt P-HCy, särskilt hos de som har ett suboptimalt folatstatus. HCy är beroende av vitamin B12 och P-folat MTHF för att remetyleras till metionin, av vitamin B6 för att metaboliseras till cystein, samt av njurfunktion för att kunna utsöndras se även tabell nedan. P-HCy har på senare år använts allt mindre p g a osäker klinisk relevans av lätt förhöjda värden, men med värden inom referensintervallet kan vitaminbrist uteslutas.
P-HCy är en billig och tillgänglig analys och är förstahandsanalysen av misstänkt B eller folatbrist. Provtagningsföreskrifter för P-HCy: provet skall tas efter 15 min vila och skall, om det tas som serum eller i EDTA-plasma, centrifugeras snarast, helst inom 1 tim. Annars läcker Hcy från erytrocyterna vilket ger högre värden. Om det tas i heparinrör är det stabilt i minst 4 timmar före centrifugering.
Efter centrifugering är provet stabilt och kan skickas i rumstemperatur vid transport.
Den övre referensgränsen för P-HCy varierar mellan olika laboratorier. Lägst värden har barn och gravida. Obs att övre referensgränsen inte kan användas som beslutsgräns för vitaminbrist — en rimlig nivå ligger precis som för S-MMA på ca dubbla övre referensgränsen. Kraftigt stegrade P-HCy med homocysteinuri hereditär homocysteinuri p g a defekt cystation—β-syntetas medför bl a venösa och arteriella tromboser.
En del patienter insjuknar först efter årsåldern. Unga patienter med kärlsjukdom bör därför undersökas med P-HCy, som vid denna enzymdefekt är kraftigt förhöjt. Tillståndet kan framgångsrikt behandlas med stora doser vitamin B6, ev i kombination med vitamin B12 och folsyra. Det finns statistiska och experimentella data som stödjer ett samband mellan måttligt förhöjt P-HCy och hjärtkärlsjukdom, men det kan också vara så att kärlsjukdom, fr a med njurpåverkan, leder till högt P-HCy.
Ett högt P-HCy kan därmed vara en signal på annan patologi än vitaminbrist. P-HCy går i de flesta av dessa fall att sänka med oral behandling med folsyra och vitamin B12, men detta är inget bevis på vitaminbrist. De randomiserade studier som publicerats på patienter med hjärtkärlsjukdom har hittills inte kunnat påvisa någon gynnsam effekt på kärlsjukdomen av att sänka homocystein sekundärprofylax.
Tills vidare är enbart måttligt förhöjt homocystein utan andra tecken till vitaminbrist ingen indikation för vitaminbehandling med farmakologiska doser B12, folsyra eller B6, undantaget personer med kognitiv svikt se ovan och ref Douaud et al. Vid grav B12 -brist t. Den viktigaste orsaken till högt S-MMA är B12—brist, men höga värden förekommer också vid abnorm bakteriell tarmflora, graviditet, tyreoideasjukdom och njursvikt.
S-MMA påverkas av njurfunktion även vid S-kreatinin inom referensintervallet. Behandling vid B12 — folatbrist utan anemi Makrocytär anemi och Bbrist, se detta avsnitt. Respons på Bbehandling ses redan inom 1 dygn sjunkande S-Fe. Även patienter med initialt Hb och MCV inom referensintervallen kan stiga i Hb och sjunka i MCV vid Bbehandling, och hade då en individuell makrocytär anemi från början.
B12- och folatbrist utan anemi
Måttligt ökade P-HCy och S-MMA normaliseras fr o m ca en månads adekvat behandling utom vid njursvikt , men är i sig inget bevis på kliniskt signifikant brist, snarare på god compliance. Kliniska bristtecken tar 3 mån Hb, MCV, slemhinnor, infertilitet till år neurologi att restituera. Idag oklart om exempelvis patienter med demens som inte förbättras har högre risk för sjukdomsprogress vid utsättande av vitaminbehandling.